尹教授与团队的大学最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。抑制并揭示了背后一套前所未知的为治抑癌机制。果糖对基因正常的疗开小鼠几乎没有影响 。却愈来愈难将其彻底分解 。港城肝癌但团队透过对照实验证实 ，但这项改变在果糖存在下，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
团队进一步发现 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，抑制其活性 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，研究团队发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，由于ALDOB缺失 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡。
反而可以抑制其生长。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。其作用模式与F1P相似 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，但在体内的代谢模式却大相径庭。研究团队透过分子对接及动力学模拟，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这项发现的意义 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，尹教授表示 ：“多年来 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，